پروتئینی که باعث طول عمر می شود - ایمو کالج

به گفته محققان دانشگاه کلن، یک پروتئین به شکل واحد در مقایسه با حالت گروهی، می تواند به طور موثرتری سیگنال های پیری را تنظیم و تعدیل کند.

این محققان در مطالعه تازه خود کشف کرده اند که پروتئینی موسوم به CHIP می تواند سیگنال های زندگی طولانی مدت مانند گیرنده های انسولین را در سلول به تنهایی بهتر از حالت جفتی کنترل کند.

پروتئین CHIP در موقعیت های استرس سلولی اغلب به عنوان یک همودایمر - اتصال دو پروتئین یکسان - دیده می شود. عملکرد اصلی آن از بین بردن پروتئین های آسیب دیده و نادرست چین خورده است. در واقع CHIP، سلول را از این طریق تسویه می کند.

برای انجام این کار، CHIP با پروتئین های کمکی کار می کند تا پروتئین های اشتباه تا شده را با زنجیره های پروتئین کوچک یوبیکوتین متصل کند.

در نتیجه، سلول، پروتئین های آسیب دیده را شناسایی و حذف می کند. علاوه بر این، CHIP انتقال سیگنال گیرنده انسولین را تنظیم می کند.

یوبیکوتین (Ubiquitin) یک پروتئین تنظیمی کوچک است که تقریبا در تمامی بافت های موجودات یوکاریوتی یافت می شود. این پروتئین اولین بار در سال 1975 میلادی کشف شد و بعد ها ویژگی ها و تعییناتش در طی دهه های 70 و 80 میلادی تعیین شد. چهار ژن در بدن انسان موسوم به UBB، UBC، UBA52 و RPS27A یوبیکوتین تولید می کنند.

محققان می گویند محصولات ژنی افزایش دهنده عمر نمی توانند فعال شوند، زیرا CHIP به گیرنده متصل شده و آن را تجزیه می کند.

تیم تحقیقاتی به سرپرستی پروفسور تورستن هاپ اکنون نشان داده است که CHIP ممکن است خود را با یوبیکوتین یکی کند و از تشکیل دایمر (حالت جفتی) جلوگیری کند. آن ها همچنین از سلول های انسانی و یک نماتد موسوم به Caenorhabditis elegans در این آزمایش استفاده کردند.

ویشنو بالاجی نویسنده ارشد این مطالعه گفت: اینکه CHIP به تنهایی یا به صورت جفت کار کند، به شرایط سلول بستگی دارد. تحت استرس، پروتئین های نادرست تا شده و همچنین پروتئین های کمکی زیادی وجود دارد که به CHIP متصل می شوند و از یوبیکوتین شدن اتوماتیک، خود برچسب گذاری با یوبیکوتین جلوگیری می کنند.

وی افزود: پس از اینکه CHIP با موفقیت پروتئین های معیوب را پاکسازی کرد، می تواند پروتئین های کمکی را نیز برای تجزیه علامت گذاری کند. این به CHIP اجازه می دهد تا خود را در همه جا بیان کند و دوباره به عنوان یک مونومر عمل کند.

تورستن هاپ می گوید: جالب است که تعادل مونومر-دایمر CHIP در بیماری های عصبی مختل شده است.

گام بعدی این است که محققان تعیین کنند آیا پروتئین یا گیرنده دیگری وجود دارد که مونومر CHIP با آن ها تعامل داشته باشد و عملکرد آن ها را کنترل کند؟

محققان به منظور ایجاد درمان های تخصصی تر در آینده، به طور ویژه کنجکاو هستند که کدام بافت ها، اندام ها و بیماری ها دارای غلظت بالاتری از مونومر ها یا دایمر های CHIP هستند.

منبع:سایت آی ای

خبرنگاران علمی پزشکی کلینیک